Acidogena celica

epitelijska celica želodca, ki izloča klorovodikovo kislino in intrinzični faktor

Acidogene celice so epitelijske celice v želodcu, ki sodelujejo pri tvorbi solne kisline in izločajo želodčni intrinzični faktor.

Acidogena celica (označena s puščico)

Morfološke značilnosti uredi

Acidogene celice so večje od pepsinogenih celic in so okrogle ali piramidaste oblike. Jedro je centralno ležece, citoplazma pa je eozinofilno obarvana. Na površini so prisotni številni mikrovilusi.

Funkcije uredi

Tvorba solne kisline uredi

Izločanje solne kisline oz. klorovodikove kisline (HCl) poteka pod vplivom histamina (preko H2 receptorjev), acetilholina (preko M3 muskarinskih receptorjev) in gastrina (preko holecistokinin B receptorjev). Histaminski receptorji sprožijo signal za povišanje znotrajcelične koncentracije cikličnega adenozinmonofosfata (cAMP), muskarinski in gastrinski receptorji pa delujejo po enakem principu za kalcijeve ione (Ca2+). Tako cAMP kot tudi Ca2+ delujejo na proteinske kinaze], kar v končni fazi zveča prenos sestavin kisline v želodec.

Tvorba HCl in izločanje v želodec poteka po naslednjem načinu:

Solna kislina ima številne pomembne funkcije: med drugim povzroči odvitje beljakovin, s čimer pripomore k njihovi lažji razgradnji, ter aktivira pepsinogen, predstopnjo pepsina, in deluje baktericidno.

Tvorba želodčnega intrinzičnega faktorja uredi

Acidogene celice tvorijo tudi intrinzični faktor, glikoprotein, ki je potreben za poznejšo absorbcijo vitamina B12 v vitem črevesu.

Medicinski pomen uredi

Okužbe z bakterijo Helicobacter pylori, nesteroidna protivnetna zdravila in kajenje tobaka lahko vodijo do povečanega izločanja solne kisline, ki poškoduje sluznico želodca, kar vodi v nastanek čirov na želodcu. Pri perniciozni anemiji lahko protitelesa napadejo acidogene celice ali intrinzični faktor, kar povzroči zmanjšano absorbcijo vitamina B12. Razne poškodbe celic, npr. zaradi avtoimunskih bolezni, prevelikih odmerkov antacidov idr., lahko povzročijo akloridijo, zaradi česar pride do primanjkljaja HCl. Posledica tega so bakterijske okužbe, malabsorpcije nekaterih elektrolitov in vitaminov, ter bolečine v želodcu zaradi nepravilno razgrajene hrane zaradi inaktivacije pepsina.

Viri uredi

  • Ganong, W.F. (2001). Review of Medical Physiology (20. izdaja izd.). New York: McGraw-Hill. str. 467-70. ISBN 0-07-112064-5.
  • Junqueira L.C., Carneiro J. in Kelley R.O. (2003). Basic histology, 10. izdaja. New York, London, Toronto: Lange Medical Books McGraw-Hill.