Moški spolni hormon

(Preusmerjeno s strani Moški spolni hormoni)

Moški spolni hormoni ali androgeni so pripadniki steroidnih hormonov, ki se sintetizirajo in izločajo v modu, deloma tudi v skorji nadledvičnice, ter povzročajo moške spolne znake. Glavna predstavnika sta testosteron in dehidrotestosteron, šibkejši androgeni pa so androstendion, dehidroepiandrosteron ter androsteron.[1]

PredstavnikiUredi

 
Prikaz biosinteze steroidnih hormonov (steroidogeneza). Androgeni so prikazani na sliki levo na dnu. Estron in estradiol spadata med estrogene.

Podskupina moških spolnih hormonov, adrenalni steroidni hormoni, ki nastajajo v mrežasti plasti skorje nadledvičnice, zajemajo vse steroide z 19 ogljikovimi atomi. Delujejo kot šibki steroidni hormoni ali predhodniki drugih steroidov. Mednje sodijo dehidroepiandrosteron (DHEA), dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S) in androstenedion.

Poleg testosterona med moške spolne hormone uvrščamo še:

  • Androstenedion (Andro) je moški spolni hormon, ki se sintetizira v modih, skorji nadledvičnice in jajčnikih. Presnovno se pretvarja v testosteron in druge androgene, predstavlja pa tudi predhodnik estrona. Njegovo uporabo za pospeševanje prirasta mišične mase so Mednarodni olimpijski odbor in druge športne organizacije prepovedale.
  • Androsteron je kemijski stranski produkt razgradnje androgenov, nastaja pa tudi iz progesterona. Ima manjši maskulinizacijski učinek, sedemkrat šibkejšega kot testosteron. V približno enakih količinah se nahaja tako pri moških kot pri ženskah v krvni plazmi in seču.
  • Dihidrotestosteron (DHT) je presnovek testosterona z večjo potentnostjo od samega testosterona ter se močneje veže na androgene receptorje. Sintetizira se v skorji nadledvičnice.

VlogeUredi

Razvoj pri moškihUredi

Razvoj modUredi

Pri sesalcih imajo spočetka spolne žleze sposobnost razvoja tako v moda kot v jajčnike..[2] Pri zarodku povzroči prisotnost kromosoma Y razvoj in rast mod, ki začnejo izločati testosteron in zaviralce Müllerjevega voda približno v 7. tednu nosečnosti. Testosteron povzroči virilizacijo Wolffovega voda, ki se razvije v obmodek, semenovod in semenjak, DHT pa spodbudi razvoj ostalih moških spolovil. Najvišje vrednosti testosterona se pri moškem zarodku pojavijo v drugem trimesečju nosečnosti, ob rojstvu pa padejo skoraj na ničlo. Nato se v prvih 6 mesecih po rojstvu sinteza testosterona veča, nato pa so njegove ravni vse do pubertete nizke.[3]

PubertetaUredi

Med puberteto se proizvodnja androgenov, luteinizirajočega hormona (LH) in folikle spodbujajočega hormona (FSH) poveča.[4] Zgodaj v puberteti postane hipotalamus manj občutljiv na zaviralne spolne hormone, kar poveča izločanje LH in FSH, posledično pa se spodbudi sinteza testosterona. Povečane vrednosti testosterona pri dečkih povzročijo najprej rast mod in tanjšanje kože mošnje. Kasneje se povečajo dolžina spolnega uda, mišična masa in kostna gostota. Glas postane globlji in začnejo rasti sramne in podpazdušne dlake.[3]

Zaviranje skladiščenja maščobUredi

Moški imajo načeloma manj telesne maščobe kot ženske. Nedavne raziskave kažejo, da androgeni zavirajo skladiščenje lipidov v nekaterih maščobnih celicah, saj blokirajo signalne transdukcijske poti, ki spodbujajo normalno delovanje adipocitov.[5]

Mišična masaUredi

Moški imajo običajno več skeletnomišične mase, saj androgeni pospešuejo rast celic prečnoprogastih mišic.[6]

MožganiUredi

Androgeni v krvnem obtoku lahko vplivajo tudi na vedenje, saj so nekatere živčne celice občutljive na steroidne hormone. Ravni moških spolnih hormonov naj bi pri moških vplivale na uravnavanje agresije[5] in spolne sle. Raziskave na miših, podganah in prvakih so pokazale, da lahko androgeni vplivajo na strukturne spremembe v možganih, ki povzročajo spolne razlike.[7]

Neobčutljivost za androgeneUredi

Zmanjšana sposobnost moškega zarodka za odzivnanje na učinke moških spolnih hormonov se lahko kaže na različne načine, vključno z neplodnostjo in interseksualizmom.

ViriUredi

  1. http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=androgen, Medicinski e-slovar, vpogled: 21. 1. 2012.
  2. Scott F. Gilbert; with a chapter on plant development by Susan R. Singer (2000). Scott F. Gilbert (ur.). Developmental Biology (6 izd.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
  3. 3,0 3,1 M.H.Beers, R.S.Porter,T.V.Jones,J.L.Kaplan,M.B.Berkwits; 2006, The Merck Manual, 18. izdaja; Merck Research laboratories, str. 1943–1944.
  4. Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). Saffron A. Whitehead; Stephen Nussey (ur.). Endocrinology: an integrated approach. Oxford: British Institute of Organ Studies. ISBN 1-85996-252-1.
  5. 5,0 5,1 Singh R, Artaza JN, Taylor WE et al. (januar 2006). "Testosterone inhibits adipogenic differentiation in 3T3-L1 cells: nuclear translocation of androgen receptor complex with beta-catenin and T-cell factor 4 may bypass canonical Wnt signaling to down-regulate adipogenic transcription factors". Endocrinology. 147 (1): 141–54. doi:10.1210/en.2004-1649. PMID 16210377.CS1 vzdrževanje: Uporaba authors parametra (link)
  6. Sinha-Hikim I, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Zheng W, Bhasin S (oktober 2004). "Androgen receptor in human skeletal muscle and cultured muscle satellite cells: up-regulation by androgen treatment". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (10): 5245–55. doi:10.1210/jc.2004-0084. PMID 15472231.CS1 vzdrževanje: Uporaba authors parametra (link)
  7. Cooke B, Hegstrom CD, Villeneuve LS, Breedlove SM (1998). "Sexual differentiation of the vertebrate brain: principles and mechanisms". Frontiers in Neuroendocrinology. 19 (4): 323–362. doi:10.1006/frne.1998.0171. PMID 9799588.CS1 vzdrževanje: Uporaba authors parametra (link)