Wikipedija

Antiagregacijska učinkovina

Antiagregacijska učinkovina je učinkovina, ki zmanjšuje agregacijo trombocitov in zavira nastajanje strdkov. Takšne snovi so učinkovite v arterijski cirkulaciji, kjer imajo antikoagulanti manjši učinek. Uporabljajo se v primarni in sekundarni preventivi trombotičnih cerebrovaskularnih ali kardiovaskularnih bolezni.[1]

Antiagregacijske učinkovine zmanjšajo zmožnost tvorbe strdka, tako da zavirajo proces aktivacije trombocitov v primarni hemostazi. Vpliv je lahko reverzibilen ali ireverzibilen, kaže se pa v zmanjšani nagnjenosti trombocitov, da se povežejo med seboj in na poškodovan endotelij krvnih žil.[2]

Izbira Uredi

V članku iz leta 2006 je navedeno: »Aspirin v majhnem odmerku dvakrat poveča tveganje za večjo krvavitev v primerjavi s placebom. Po drugi strani je letna incidenca večjih krvavitev zaradi nizkega odmerka aspirina nizka, saj znaša le 1,3 bolnika na 1000 primerov več, kot je bilo opaženo pri zdravljenju s placebom. Zdravljenje okoli 800 bolnikov z nizkim odmerkom aspirina v namene srčnožilne profilakse bo imelo na leto za posledico le eno dodatno večjo epizodo krvavitve.[3]

Dvojna antiagregacijska terapija Uredi

Pogosto se uporablja kombinacija aspirina in zaviralca ADP/P2Y (kot so klopidogrel, prasugrel, tikagrelor in drugi) za dosego večje učinkovitosti kot pri enem samem zdravilu.[4]

Klasifikacija Uredi

Razdelitev antiagregacijskih učinkovin:

Uporaba Uredi

Uporabljajo se predvsem v preventivi in zdravljenju arterijske tromboze. To je bistvenega pomena pri ogroženih bolnikih, saj lahko tromboza ali tromboembolija privedeta do katastrofalnih posledic, kot so akutni miokardni infarkt, pljučna embolija ali kap. Bolniki, ki potrebujejo antiagregantno zdravljenje, so tisti, ki so že preboleli kap z ali brez atrijske fibrilacije, vsako kirurško zdravljenje srca (zlasti zamenjave srčnih zaklopk), koronarna srčna bolezen, stabilna in nestabilna angina pektoris ali miokardni infarkt. Antiagregacijske učinkovine so nujno potrebne tudi pri bolnikih z vstavljeno žilno opornico v koronarnih arterijah, periferno vaskularno boleznijo, periferno arterijsko boleznijo in apikalnim, ventrikularnim ali muralnim trombom.[2]

Zdravljenje arterijske tromboze vključuje uporabo antiagregacijskih učinkovin in trombolitične terapije. Antiagregacijske učinkovine vplivajo na aktivacijo trombocitov na mestu vaskularne poškodbe, kjer so bistveni za razvoj arterijske tromboze.[2]

  • Aspirin in triflusal ireverzibilno inhibirata encim ciklooksigenazo (COX), kar privede do zmanjšane proizvodnje TXA2, to je tromboksana, ki je močen vazokonstriktor, ki znižuje ciklični AMP in sproži sproščanje trombocitov.
  • Dipiridamol inhibira fosfodiesterazo trombocitov, kar povzroči povečanje cikličnega AMP-ja z okrepitvijo delovanja PGI2, ki nasprotuje delovanju TXA2.
  • Klopidogrel deluje na od ADP odvisno aktivacijo IIb/IIIa kompleksa.
  • Antagonisti receptorjev glikoproteina IIb/IIIa blokirajo receptorje na trombocitih za fibrinogen in von Willebrandov faktor. Obstajajo trije razredi:
    • Himerna protitelesa (na primer abciksimab);
    • Sintetični peptidi (na primer eptifibatid);
    • Sintetični nepeptidi (na primer tirofiban);
  • Epoprostenol je prostaciklin, ki se ga uporablja za inhibicijo agregacije trombocitov med dializo ledvic (z ali brez heparina) in v zdravljenju primarne pljučne hipertenzije.

Trombolitično terapijo se uporablja v zdravljenju miokardnega infarkta, možganskega infarkta in občasno pri masivni pljučni emboliji. Glavno tveganje predstavlja krvavitev. Teh zdravil se ne sme dajati bolnikom, ki so nedavno krvaveli, imajo nenadzorovano hipertenzijo, pri hemoragični kapi in pri operacijah ali drugih invazivni posegih v zadnjih desetih dneh.[2]

  • Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, kar privede do konformacijske spremembe, ki aktivira druge plazminogenske molekule, da se tvori plazmin.
  • Plazminogenski aktivatorji (PA), aktivatorji tkivnega plazminogena, so proizvedeni z rekombinantno tehnologijo.

Primer operacije Uredi

V primeru operacije je potrebno pretehtati med tveganjem in koristjo uporabe antiagregacijskih učinkovin v tem obdobju. Upoštevati je potrebno tveganje zaradi zaustavitve zdravljenja, kar privede do tvorbe strdkov, na pran tveganju krvavitve med ali po operaciji, če se z zdravljenjem nadaljuje.[5]

  • Pri bolnikih z resnimi boleznimi, ki zahtevajo operativno zdravljenje (te so opredeljene v smernicah ACC/AHA za leto 2014 kot tiste, ki zahtevajo posredovanje v 2-6 tednih) se terapija lahko prekine 3 mesece (90 dni) po namestitvi koronarnega stenta, če bi nadaljnje odlaganje operacije lahko vodilo v smrt. Primeri takih bolezni so rak in nekateri ortopedski problemi (razni zlomi). Pri bolnikih, ki so imeli elektivni kirurški poseg, je priporočljivo nadaljevati s terapijo 6 do 12 mesecev.
  • Pri kovinskih stentih je potreben vsaj en mesec terapije.
  • Balonska angioplastika v predoperativnem obdobju – bolniki gredo lahko na operacijo dva tedna po posegu.
  • CABG: bolniki gredo lahko na operacijo takoj, ko se zacelijo obvodi koronarnih arterij in ne potrebujejo posebnega dodatnega časa na terapiji.

Zobozdravstveno zdravljenje bolnikov na antiagregacijskih učinkovinah Uredi

Zobozdravniki se morajo zavedati tveganja podaljšanega časa krvavitve pri bolnikih, ki jemljejo antiagregacijske učinkovine pri načrtovanju zdravljenja zob, ki lahko povzročijo krvavitev. Zato je za zobozdravnike pomembno, da vedo, kako oceniti bolnikovo tveganje za krvavitve in zdraviti zaplete.[2]

Ocena tveganja za krvavitve Uredi

Ugotavljanje verjetnosti in tveganja za zaplete pri krvavitvah, povzročenih pri zobozdravstvenem zdravljenju.[2]

Zobozdravstveni posegi, ki verjetno ne bodo povzročili krvavitve Zobozdravstveni posegi z nizkim tveganjem za krvavitev Zobozdravstveni posegi z visokim tveganjem za krvavitev
Lokalna anestezija z uporabo aspiracijske brizge in vazokonstriktorja Enostavno puljenje do treh zob z omejeno velikostjo rane Puljenje, ki vključuje operacijo, veliko rano ali več kot tri zobe hkrati
Osnovni periodontalni pregled (BPE) Incizija in drenaža oteklin v ustih Postopki za dvig tkiva
Neposredna ali posredna obnova supragingivalnih robov Odstranjevanje koreninskih delov Biopsije
Protetski postopki Neposredna ali posredna obnova subgingivalnih robov
Vstavljanje in prilagajanje ortodontskih aparatov

Toksičnost Uredi

Na učinek antiagregacijskih učinkovin lahko vplivajo druga zdravila, ki jih bolnik jemlje, njegovo trenutno zdravstveno stanje, hrana in dopolnila. Učinek antiagregacijskih učinkovin se lahko poveča ali zmanjša. Povečanje učinka poveča tveganje za krvavitev in povzroči podaljšano ali prekomerno krvavitev. Zmanjšanje učinka zmanjša tveganje za krvavitev in poveča tveganje za strdke.[2] Toksičnost učinkovine se lahko poveča tudi ob hkratni uporabi več antiagregacijskih učinkovin. Pogost neželen učinek, ki se pojavi pri mnogih bolnikih, je gastrointestinalna krvavitev (krvavitev v prebavilih).[6]

Zdravila, ki lahko povečajo učinek antiagregacijskih učinkovin, so:[2]

  • NSAID (npr. aspirin, ibuprofen, diklofenak, naproksen);
  • Citotoksična zdravila ali zdravila, povezana s supresijo kostnega mozga (npr. leflunamid, hidroklorokin, adalimumab, infliksimab, etanercept, sulfasalazin, penicilamin, zlato, metotreksat, azatioprin, mikofenolat);
  • Drugi antikoagulanti ali antitrombotiki;
  • Zdravila, ki vplivajo na živčni sistem (npr. selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI));

Viri Uredi

  1. ↑ »Agents«. Dorland's Medical Dictionary. Arhivirano iz prvotnega dne 18. junija 2015. Pridobljeno 24. julija 2018.{{navedi splet}}: Vzdrževanje CS1: bot: neznano stanje prvotnega URL-ja (povezava)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 »Management of Dental Patients Taking Anticoagulants or Antiplatelet Drugs« (PDF). SDCEP Anticoagulants and Antiplatelets. Avgust 2015. Arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 28. marca 2017. Pridobljeno 17. decembra 2016.
  3. ↑ »Systematic Review and Meta-analysis of Adverse Events of Low-dose Aspirin and Clopidogrel in Randomized Controlled Trials«. The American Journal of Medicine. Avgust 2006. Pridobljeno 17. decembra 2016.
  4. ↑ Lange, Richard A.; Hillis, L. David (4. april 2013). »The Duel between Dual Antiplatelet Therapies«. The New England Journal of Medicine. Pridobljeno 24. julija 2018.
  5. ↑ Yeung, L. Surgeon's guide to anticoagulant and antiplatelet medications part two: antiplatelet agents and perioperative management of long-term anticoagulation. Trauma Surgery & Acute Care Open – BMJ journals.
  6. ↑ »National Estimates of Emergency Department Visits for Hemorrhage-Related Adverse Events From Clopidogrel Plus Aspirin and From Warfarin«. JAMA Internal Medicine. 22. november 2010. Pridobljeno 17. decembra 2016.

Glej tudi Uredi

Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Antiagregacijska_učinkovina&oldid=5796558«