|
==Razvoj bolezni==
Ateroskleroza poteka kronično in več desetletij ostane [[asimptomatičen|asimptomatična]].<ref>{{cite journal | pmid = 8479518 | doi=10.1038/362801a0 | volume=362 | issue=6423 | journal = Nature | year=1993 | title = The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s | month=aprila | pages=801–9 | author=Ross R}}</ref> AterosklerotičneZnačilno lezijeje oz.preoblikovanje plakiarterij, seki delijovodi v dvehnastajanje skupini:[[aterosklerotični stabilneplak|aterosklerotičnih inplakov]] nestabilneoz.<ref>{{cite journallezij, |kar pmidimenujemo = 9887164 | doi=10aterogeneza.1056/NEJM199901143400207 |Poteka volume=340počasi |in issue=2skozi |zapleteno journalvrsto =celičnih Newdogodkov Englandv Journalarterijski ofsteni. MedicinePo |nedavni year=1999teoriji |se titlezačnejo =[[levkocit]]i Atherosclerosisiz —neznanih Anrazlogov Inflammatoryusmerjati Diseaseproti |endoteliju. month=januarjaNastalo |vnetje first2vodi =v Russellnastanek | last2 = Ross | pages=115–26 | author=Ross R}}</ref> Njihova patologija je zelo zapletena,plakov v splošnem pa so stabilni aterosklerotični plaki, ki so običajno asimptomatični, bogati zarterijski [[zunajceličnitunika matriksintima|zunajceličnimtuniki matriksomintimi]] in(notranji [[žilnažilni gladkaplasti mišičnina|žilnomed gladko mišičnino]], nestabilni plaki pa so bogati z makrofagiendotelijem in [[penastatunika celicamedija|penastimituniko celicamimedijo]],). zunajceličniVečina matriksteh (imenovanlezij tudisestoji iz maščobe, [[fibrozni pokrovkolagen]]),a ki ločuje lezijo od arterijskein [[svetlina|svetlineelastin]]a. (lumna), pa je običajno šibek inSprva se radsamo raztrga.<ref>{{cite journal |author=Finndebeli AVstena, Nakanosvetlina M,žile Narulapa J,se Kolodgiene FD, Virmani R |title=Concept of vulnerable/unstable plaque |journal=Arterioscleroži. Thromb. Vasc. Biol. |volume=30 |issue=7 |pages=1282–92 |year=2010 |month=julija |pmid=20554950 |doi=10.1161/ATVBAHA.108.179739 |url=http://atvb.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20554950}}</ref>
Plaki se delijo v dveh skupini: stabilne in nestabilne.<ref>{{cite journal | pmid = 9887164 | doi=10.1056/NEJM199901143400207 | volume=340 | issue=2 | journal = New England Journal of Medicine | year=1999 | title = Atherosclerosis — An Inflammatory Disease | month=januarja | first2 = Russell | last2 = Ross | pages=115–26 | author=Ross R}}</ref> Stabilni aterosklerotični plaki, ki so običajno asimptomatični, so bogati z [[zunajcelični matriks|zunajceličnim matriksom]] in [[žilna gladka mišičnina|žilno gladko mišičnino]]. Nestabilni plaki pa so bogati z makrofagi in [[penasta celica|penastimi celicami]], zunajcelični matriks (imenovan tudi [[fibrozni pokrov]]), ki ločuje lezijo od arterijske [[svetlina|svetline]] (lumna), pa je običajno šibek in se rad raztrga.<ref>{{cite journal |author=Finn AV, Nakano M, Narula J, Kolodgie FD, Virmani R |title=Concept of vulnerable/unstable plaque |journal=Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. |volume=30 |issue=7 |pages=1282–92 |year=2010 |month=julija |pmid=20554950 |doi=10.1161/ATVBAHA.108.179739 |url=http://atvb.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20554950}}</ref> Raztrganje fibroznega pokrova izpostavi trombogene snovi, npr. [[kolagen]],<ref>{{cite journal | url = http://www.springerlink.com/content/8qjl665766630k8p/fulltext.pdf | journal = Current atherosclerosis reports | pmid = 19361350 | volume=11 | issue=3 | title = Proteomics of acute coronary syndromes. | year=2009 | month=maja | pages=188–95 | author=Didangelos A, Simper D, Monaco C, Mayr M | doi = 10.1007/s11883-009-0030-x}}</ref> obtoku in sproži nastanek [[trombus]]a v žilni svetlini. Trombusi lahko neposredno zaprejo arterije, pogosteje pa vstopijo v obtok in zaprejo manjše distalne veje, kar imenujemo [[trombembolija]]. Poleg trombembolije lahko kronično rastoče aterosklerotične lezije povzročijo tudi popolno zaporo svetline.
NastajanjeTrombusi ateromskihlahko plakovneposredno sezaprejo imenuje aterogeneza. Značilno zanj je preoblikovanje arterijarterije, kipogosteje vodipa v [[endotelij|subendotelijsko]] kopičenje lipidov. Poteka počasi in skozi zapleteno vrsto celičnih dogodkovvstopijo v arterijski steni. Po nedavni teoriji se začnejo [[levkocit]]i iz neznanih razlogov usmerjati proti endoteliju. Nastalo vnetje vodi v nastanek plakov v arterijski [[tunika intima|tuniki intimi]] (notranji žilni plasti med endotelijemobtok in [[tunikazaprejo medija|tunikomanjše medijo]]). Večina teh lezij sestoji izdistalne maščobeveje, [[kolagen]]akar inimenujemo [[elastintrombembolija]]a. SprvaPoleg setrombembolije samolahko debelikronično stena,rastoče svetlinaaterosklerotične žilelezije papovzročijo tudi sepopolno nezaporo ožisvetline. [[Stenoza]] je pozen dogodek, do katerega ne pride nujno, in je pogosto posledica večkratne rupture plakov in procesa celjenja.
==Diagnostika==
|
