Wikipedija

Srčna mišičnina

Srčna mišičnina (imenovana tudi srčna mišica ali miokardij) je ena od treh vrst mišičnine pri vretenčarjih, drugi dve pa sta skeletna in gladka mišičnina. Je nehotna prečno progasta mišičnina in gradi večino srčne stene. Miokardij tvori debelo srednjo plast med zunanjo plastjo srčne stene (epikardij) in notranjo plastjo (endokardij), oskrbuje pa se s krvjo, ki jo dovaja koronarni obtok. Sestavljen je iz posameznih srčnih mišičnih celic (kardiomiocitov), ki so medsebojno povezane z interkalarnimi diski, obdanimi s kolagenskimi vlakni in drugimi snovmi, ki tvorijo zunajcelični matriks.

Srčna mišičnina
Podrobnosti
DelSrčni miokardij
Identifikatorji
LatinskoTextus muscularis striatus cardiacus
MeSHD009206
TAA12.1.06.001
FMA9462
Anatomska terminologija

Srčna mišičnina se krči na podoben način kot skeletna mišičnina, vendar z nekaj pomembnimi razlikami. Električna stimulacija v obliki akcijskega potenciala sproži sproščanje kalcija iz sarkoplazemskega retikuluma, notranje zaloge kalcija v celici. Zvišanje kalcija povzroči, da celični miofilamenti zdrsnejo drug mimo drugega v procesu, ki se imenuje sklopitev ekscitacije s kontrakcijo.

Bolezni srčne mišičnine so izjemno pomembne. Sem spadajo stanja, ki jih povzroča omejena oskrba mišičnine s krvjo, vključno z angino pektoris in miokardnim infarktom, ter druge bolezni srčne mišičnine, znane kot kardiomiopatije.

Zgradba uredi

 
3D prikaz debelega miokarda v srčni steni
 
Srčna mišičnina

Glavnino srca tvori srčno mišično tkivo ali miokardij. Srčna stena je trislojna struktura z debelo plastjo miokardija, ki je stisnjen med notranji endokardij in zunanji epikardij (imenovan tudi visceralni perikardij). Endokardij prekriva srčne votline od znotraj, pokriva srčne zaklopke in se povezuje z endotelijem, ki obdaja krvne žile, ki se povezujejo s srcem. Na zunanji strani miokardija je epikardij, ki je del perikardija, vreče, ki obdaja, ščiti in maže srce.[1] V miokardiju je več plasti srčnih mišičnih celic ali kardiomiocitov. Plasti mišičnine, ki se ovijajo okoli levega prekata, najbližjega endokardiju, so usmerjene pravokotno na tiste, ki so najbližje epikardiju. Ko se te plasti usklajeno krčijo, omogočajo, da se prekat hkrati stisne v več smereh – vzdolžno (postane krajši od vrha do dna), radialno (postane ožji od ene strani do druge) in z vzvojem (podobno kot vlažna krpa pri ožemanju), da se z vsakim srčnim utripom iz srca iztisne največja možna količina krvi.[2]

Pri krčenju srčne mišičnine se porablja veliko energije, zato je potreben stalen pretok krvi za zagotavljanje kisika in hranil. Kri prinašajo v miokardij koronarne arterije. Te izvirajo iz korena aorte in ležijo na zunanji ali epikardialni površini srca. Koronarne žile nato odvajajo kri v desni atrij.[1]

Histologija uredi

Mikroskopsko podobo srčne mišičnine lahko primerjamo z zidom hiše. Večino zidu tvorijo opeke, ki so v srčni mišičnini posamezne srčne mišične celice ali kardiomiociti. Malta, ki obdaja opeke, je v primeru srčne mišičnine zunajcelični matriks, ki ga proizvajajo podporne celice, imenovane fibroblasti. Tako kot zidovi hiše vsebujejo električne žice in vodovodno napeljavo, tudi srčna mišičnina vsebuje specializirane celice za hitro prevajanje električnih signalov (srčni prevodni sistem) in krvne žile, ki v mišične celice privedejo hranila in odstranijo odpadne snovi (koronarne arterije, vene in kapilarna mreža). [3]

Srčne mišične celice uredi

Srčne mišične celice ali kardiomiociti so krčljive celice, ki srcu omogočajo črpanje. Vsak kardiomiocit se mora skrčiti v koordinaciji s sosednjimi celicami – imenovanimi funkcionalni sincicij – ki učinkovito črpajo kri iz srca, če pa se ta koordinacija poruši, srce kljub krčenju posameznih celic ne bo črpalo krvi, kar se npr. lahko zgodi pri nenormalnih srčnih ritmih, kakršen je ventrikularna fibrilacija.[4]

Pod mikroskopom so srčne mišične celice približno pravokotne in merijo od 100 do 150 μm ali od 30 do 40 μm.[5] Konci posameznih srčnih mišičnih celic so medsebojno povezani z interkalarnimi diski, tako da celice tvorijo dolga vlakna. Vsaka celica vsebuje miofibrile, specializirana beljakovinska vlakenca, ki drsijo drugo mimo drugega. Ta so organizirana v sarkomere, temeljne kontraktilne enote mišičnih celic. Enakomerna organizacija miofibril v sarkomere daje srčnim mišičnim celicam pri pogledu skozi mikroskop črtast oziroma progast videz, podobno kot pri skeletni mišičnini. Te proge ustvarjajo svetlejši pasovi I, sestavljeni pretežno iz beljakovine, imenovane aktin, in temnejši pasovi A, sestavljeni predvsem iz miozina.[3]

Kardiomiociti vsebujejo T-tubule, membranske vrečke, ki potekajo s površine v notranjost celic, kar pomaga izboljšati učinkovitost krčenja. Večina teh celic vsebuje samo eno jedro (čeprav imajo lahko tudi štiri), za razliko od skeletnih mišičnih celic, ki običajno vsebujejo veliko jeder. Srčne mišične celice vsebujejo veliko mitohondrijev, ki celici v obliki adenozin trifosfata (ATP) zagotavljajo potrebno energijo, zato so zelo odporne proti utrujenosti.[5] [3]

Tubuli T uredi

Tubuli T so mikroskopske cevke, ki potekajo s celične površine globoko v notranjost celic. Neprekinjeno se nadaljujejo s celične membrane, gradi jih ista fosfolipidna dvojna plast in so na površini celice propustne za zunajcelično tekočino, ki obdaja celico. Tubuli T v srčni mišičnini so večji in širši od tistih v skeletni mišičnini, vendar manj številni.[5] V središču celic se združijo ter tečejo v celico in vzdolž nje kot transverzalno-aksialno omrežje. Znotraj celic ležijo blizu sarkoplazemskega retikuluma, notranje zaloge kalcija v celici. Tu se en sam tubul pari z delom sarkoplazemskega retikuluma, imenovanim končna cisterna, v kombinaciji, imenovani diada. [6]

Tubuli T so namenjeni hitremu prenosu električnih impulzov, znanih kot akcijski potenciali, s celične površine v jedro celic in pomagajo uravnavati koncentracijo kalcija v celici v procesu, znanem kot sklopitev ekscitacije s kontrakcijo.[5]

Interkalarni diski uredi
 
Interkalarni diski so del sarkoleme srčne mišičnine in vsebujejo presledkovne stike in dezmosome.

Srčni sincicij je mreža kardiomiocitov, povezanih z interkalarnimi diski, ki omogočajo hiter prenos električnih impulzov po omrežju in sinciciju omogočajo usklajeno krčenje miokarda. Obstajata atrijski sincicij in ventrikularni sincicij, ki sta povezana s srčnimi veznimi vlakni.[7] Električna upornost interkalarnih diskov je zelo majhna, kar omogoča prosto difuzijo ionov. Ioni se vzdolž osi srčnih mišičnih vlaken gibljejo tako zlahka, da lahko akcijski potenciali potujejo iz ene srčne mišične celice v drugo z le majhnim uporom. Oba sincicija delujeta po načelu zakona vse ali nič.[8]

Interkalarni diski so zapletene adherentne strukture, ki posamezne kardiomiocite povezujejo z elektrokemijskim sincicijem (v nasprotju s skeletno mišičnino, ki pri razvoju zarodka sesalcev postane večcelični sincicij). Diski so odgovorni predvsem za prenos sile pri mišičnem krčenju. Interkalarni diski so sestavljeni iz treh različnih vrst celičnih stikov: adherentnih stikov (sidranih z aktinskimi filamenti), dezmosomov (sidranih z intermediarnimi filamenti) in presledkovnih stikov. Omogočajo širjenje akcijskih potencialov med srčnimi mišičnimi celicami, tako da omogočajo prehajanje ionov med celicami, kar povzroči depolarizacijo srčne mišičnine. Molekularnobiološke in celovite študije so nedvoumno pokazale, da so interkalarni diski pretežno sestavljeni iz stikov mešanega tipa, imenovanih area composita (množ. areae compositae), ki predstavljajo združitev značilnih desmozomskih beljakovin in beljakovin fascia adhaerens (v nasprotju z različnimi epiteliji).[9] [10] [11] Strokovnjaki v literaturi opisujejo velik pomen teh ugotovitev za razumevanje podedovanih kardiomiopatij (npr. aritmogene kardiomiopatije desnega prekata).

Pod svetlobnim mikroskopom so interkalarni diski videti kot tanke, običajno temno obarvane črte, ki ločijo sosednje srčne mišične celice. Potekajo pravokotno na smer mišičnih vlaken. Pod elektronskim mikroskopom se zdi potek interkalarnih diskov bolj zapleten. Pri majhni povečavi so lahko videti kot zvita elektronsko gosta struktura, ki prekriva mesto zakritih črt Z. Pri veliki povečavi je potek interkalarnih diskov videti še bolj zvit, tako da se vzdolžni in prečni predeli pojavijo v vzdolžnem prerezu.

Fibroblasti uredi

Srčni fibroblasti so vitalne podporne celice v srčni mišičnini. Ne morejo ustvarjati močnih kontrakcij, kot jih kardiomiociti, vendar so v veliki meri odgovorni za ustvarjanje in vzdrževanje zunajceličnega matriksa, ki tvori malto, v katero so vgrajene kardiomiocitne opeke.[3] Fibroblasti igrajo ključno vlogo pri odzivanju na poškodbe, kot je miokardni infarkt. Po poškodbi se lahko fibroblasti aktivirajo in spremenijo v miofibroblaste – celice, ki se vedejo podobno kot fibroblasti (ki ustvarjajo zunajcelični matriks) in gladke mišične celice (ki so sposobne krčenja). V tej funkciji lahko fibroblasti popravijo poškodbo z ustvarjanjem kolagena, medtem ko se nežno skrčijo, da približajo robove poškodovanega območja.[12]

Fibroblasti so sicer manjši, vendar številčnejši od kardiomiocitov, na kardiomiocit pa se lahko hkrati veže več fibroblastov. Ko so pritrjeni na kardiomiocit, lahko vplivajo na električne tokove, ki prehajajo skozi površinsko membrano srčne mišične celice, in pravimo, da so električno sklopljeni.[13] Druge možne vloge fibroblastov vključujejo električno izolacijo prevodnega sistema srca in sposobnost preoblikovanja v druge vrste celic, vključno s kardiomiociti in adipociti.[12]

Zunajcelični matriks uredi

Če nadaljujemo analogijo srčne mišičnine z zidom, je zunajcelični matriks malta, ki obdaja kardiomiocitne in fibroblastne opeke. Matriks sestavljajo beljakovine, kot sta kolagen in elastin, skupaj s polisaharidi (sladkornimi verigami), znanimi kot glikozaminoglikani.[3] Skupaj te snovi dajejo srčnim mišičnim celicam moč in oporo, zagotavljajo srčni mišičnini elastičnost in z vezavo vode ohranjajo srčne mišične celice hidrirane.

Matriks v neposrednem stiku s srčnimi mišičnimi celicami je bazalna membrana in ga večinoma sestavljata kolagen tipa IV in laminin. Kardiomiociti se povezujejo z bazalno membrano prek specializiranih glikoproteinov, imenovanih integrini.[14]

Fiziologija uredi

Izolirana srčna mišična celica pri utripanju

Fiziologija srčne mišičnine je zelo podobna fiziologiji skeletne mišičnine. Osnovna naloga obeh vrst mišičnine je krčenje, ki se v obeh primerih začne z značilnim pretokom ionov skozi celično membrano, znanim kot akcijski potencial. Akcijski potencial nato sproži krčenje mišičnine s povečanjem koncentracije kalcija v citosolu.

Mehanizem, s katerim se zviša koncentracija kalcija v citosolu, se med skeletno in srčno mišičnino razlikuje. Akcijski potencial v srčni mišičnini vključuje notranji tok natrijevih in kalcijevih ionov. Pretok natrijevih ionov je hiter, toda zelo kratkotrajen, medtem ko se pretok kalcija ohranja in ustvarja fazo platoja, značilno za akcijske potenciale srčne mišičnine. Sorazmerno majhen pretok kalcija skozi kalcijeve kanale tipa L sproži veliko večje sproščanje kalcija iz sarkoplazemskega retikuluma, kar se imenuje sproščanje kalcija, ki ga sproža kalcij. Nasprotno pa v skeletni mišičnini med akcijskim potencialom teče v celico minimalno kalcija in je sarkoplazemski retikulum v teh celicah neposredno povezan s površinsko membrano. To razliko lahko ponazorimo z ugotovitvijo, da je za krčenje vlaken srčne mišičnine potreben kalcij v raztopini, ki obdaja celico, medtem ko se vlakna skeletne mišičnine krčijo brez zunajceličnega kalcija.

Med krčenjem srčne mišične celice drsijo dolgi beljakovinski miofilamenti, usmerjeni vzdolž celice, drug čez drugega, kar imenujemo hipoteza drsečih filamentov. Obstajata dve vrsti miofilamentov, debeli filamenti, sestavljeni iz beljakovine miozin, in tanki filamenti, sestavljeni iz beljakovin aktin, troponin in tropomiozin. Ko debeli in tanki filamenti drsijo drug mimo drugega, postaja celica krajša in debelejša. V mehanizmu, znanem kot kroženje prečnih mostičkov, se kalcijevi ioni vežejo na beljakovino troponin, ki skupaj s tropomiozinom nato odkrije ključna vezavna mesta na aktinu. Miozin se v debelem filamentu nato lahko veže na aktin in vleče debele filamente vzdolž tankih filamentov. Ko koncentracija kalcija v celici pade, troponin in tropomiozin znova prekrijeta vezavna mesta na aktinu, zaradi česar se celica sprosti.

 
Srčna mišičnina pri psu (400X)

Do pred kratkim je veljalo splošno mnenje, da se srčne mišične celice ne morejo obnavljati. Toda izsledki študije, objavljene v izdaji Science 3. aprila 2009, temu prepričanju nasprotujejo.[15] Olaf Bergmann in sodelavci na Inštitutu Karolinska v Stockholmu so opravili raziskavo na vzorcih srčne mišičnine ljudi, rojenih pred letom 1955, ki so je imeli okrog srca zelo malo, pri čemer so imeli številni zaradi te nepravilnosti težave. Z uporabo vzorcev DNK iz številnih src so raziskovalci ocenili, da se pri 4-letniku letno obnovi približno 20 odstotkov srčnih mišičnih celic, približno 69 odstotkov srčnih mišičnih celic 50-letnika pa je nastalo po rojstvu.

Eden od načinov regeneracije kardiomiocitov je delitev že obstoječih kardiomiocitov med običajnim procesom staranja.[16]

V 2000-ih so poročali o odkritju odraslih endogenih matičnih celic srca in objavili študije, v katerih so navajali, da so se lahko v kardiomiocite diferencirale različne matične celice, vključno z matičnimi celicami kostnega mozga, ki bi se zato lahko uporabljale za zdravljenje srčnega popuščanja.[17] [18] Vendar druge ekipe teh ugotovitev niso mogle ponoviti, številne prvotne študije pa so bile pozneje zaradi znanstvene prevare umaknjene.[19] [20]

Razlike med preddvori in prekati uredi

Srčna mišičnina tvori srčne preddvore (atrije) in prekate (ventrikle). Čeprav je mišično tkivo med srčnimi votlinami zelo podobno, so med njimi tudi nekatere razlike. Miokardij, ki ga najdemo v prekatih, je debel, da omogoča močne kontrakcije, medtem ko je miokardij v predddvorih precej tanjši. Med srčnimi votlinami se razlikujejo tudi posamezni miociti, ki tvorijo miokardij. Ventrikularni kardiomiociti so daljši in širši, z gostejšo mrežo tubulov T. Čeprav so temeljni mehanizmi ravnanja s kalcijem med prekatnimi in atrijskimi kardiomiociti podobni, je v atrijskih miocitih tok kalcija manjši in hitreje pojema, obenem pa je ustrezno povečana pufrska sposobnost kalcija.[21] Nabor ionskih kanalov se med votlinami razlikuje, kar pomeni daljše trajanje akcijskega potenciala in večjo obstojnost refraktarnih obdobij v prekatih. Nekateri ionski tokovi, kot je IK (UR), so zelo specifični za atrijske kardiomiocite, zato so možno prijemališče za zdravljenje atrijske fibrilacije.[22]

Klinični pomen uredi

Bolezni, ki prizadenejo srčno mišičnino, so klinično izjemno pomembne in so v razvitih državah vodilni vzrok smrti.[23] Najpogostejša bolezen, ki prizadene srčno mišičnino, je ishemična bolezen srca, pri kateri se zmanjša dotok krvi v srce. Pri ishemični bolezni srca postanejo koronarne arterije zaradi ateroskleroze zožene.[24] Če ta zoženja postopoma postanejo dovolj velika, da delno omejijo pretok krvi, se lahko pojavi sindrom angine pektoris. To običajno povzroči bolečino v prsnem košu med naporom, ki jo olajša počitek. Če se koronarna arterija nenadoma zelo zoži ali popolnoma zapre, pri čemer se prekine ali močno zmanjša pretok krvi skozi žilo, pride do miokardnega infarkta ali srčnega napada.[25] Če se zapora takoj ne odpravi z zdravili, perkutano koronarno intervencijo ali operacijo, se lahko področje srčne mišičnine trajno zabrazgotini in poškoduje.[26]

Srčna mišičnina se lahko poškoduje tudi kljub normalni oskrbi s krvjo. Vnetje srčne mišičnine imenujemo miokarditis[27] in ga najpogosteje povzroči virusna okužba,[28] včasih pa ga povzroči lastni imunski sistem telesa.[29] Srčno mišičnino lahko poškodujejo tudi alkohol in droge, dolgotrajen visok krvni tlak ali hipertenzija ali trajno nenormalno pospešen srčni utrip.[30] Specifične bolezni srčne mišičnine, imenovane kardiomiopatije, lahko povzročijo, da postane srčna mišičnina nenormalno debela (hipertrofična kardiomiopatija)[31] nenormalno razširjena (dilatativna kardiomiopatija)[32] ali nenormalno trda (restriktivna kardiomiopatija).[33] Nekatera od teh stanj so posledica genskih mutacij in se lahko dedujejo.[34]

Številna od teh stanj lahko, če so dovolj huda, poškodujejo srce v tolikšni meri, da se zmanjša črpalna funkcija srca. Če srce ne more več črpati dovolj krvi, da bi zadovoljilo telesne potrebe, to imenujemo srčno popuščanje. [30]

Glej tudi uredi

Sklici uredi

  1. ↑ 1,0 1,1 S., Sinnatamby, Chummy (2006). Last's anatomy : regional and applied. Last, R. J. (Raymond Jack). (11th izd.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-10032-1. OCLC 61692701.
  2. ↑ Stöhr, Eric J.; Shave, Rob E.; Baggish, Aaron L.; Weiner, Rory B. (1. september 2016). »Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography«. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 311 (3): H633–644. doi:10.1152/ajpheart.00104.2016. ISSN 1522-1539. PMID 27402663.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 (Pathologist), Stevens, Alan (1997). Human histology. Lowe, J. S. (James Steven), Stevens, Alan (Pathologist). (2. izd.). London: Mosby. ISBN 978-0723424857. OCLC 35652355.
  4. ↑ The ESC textbook of cardiovascular medicine. Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, P. W., European Society of Cardiology. (2. izd.). Oxford: Oxford University Press. 2009. ISBN 9780199566990. OCLC 321015206.{{navedi knjigo}}: Vzdrževanje CS1: drugo (povezava)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 M., Bers, D. (2001). Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force (2. izd.). Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. ISBN 978-0792371588. OCLC 47659382.
  6. ↑ Hong, TingTing; Shaw, Robin M. (Januar 2017). »Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function«. Physiological Reviews. 97 (1): 227–252. doi:10.1152/physrev.00037.2015. ISSN 1522-1210. PMC 6151489. PMID 27881552.
  7. ↑ Jahangir Moini; Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (4. april 2011). Anatomy and Physiology for Health Professionals. Jones & Bartlett Publishers. str. 213–. ISBN 978-1-4496-3414-8.
  8. ↑ Khurana (1. januar 2005). Textbook Of Medical Physiology. Elsevier India. str. 247. ISBN 978-81-8147-850-4.
  9. ↑ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (Februar 2006). »The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins«. Eur. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. doi:10.1016/j.ejcb.2005.11.003. PMID 16406610.
  10. ↑ Goossens S, Janssens B, Bonné S, in sod. (Junij 2007). »A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs«. J. Cell Sci. 120 (Pt 12): 2126–36. doi:10.1242/jcs.004713. PMID 17535849.
  11. ↑ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). »Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research«. Dermatol Res Pract. 2010: 1–3. doi:10.1155/2010/725647. PMC 2946574. PMID 20885972.
  12. ↑ 12,0 12,1 Ivey, Malina J.; Tallquist, Michelle D. (25. oktober 2016). »Defining the Cardiac Fibroblast«. Circulation Journal. 80 (11): 2269–2276. doi:10.1253/circj.CJ-16-1003. ISSN 1347-4820. PMC 5588900. PMID 27746422.
  13. ↑ Rohr, Stephan (Junij 2009). »Myofibroblasts in diseased hearts: new players in cardiac arrhythmias?«. Heart Rhythm. 6 (6): 848–856. doi:10.1016/j.hrthm.2009.02.038. ISSN 1556-3871. PMID 19467515.
  14. ↑ Horn, Margaux A.; Trafford, Andrew W. (april 2016). »Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling«. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 93: 175–185. doi:10.1016/j.yjmcc.2015.11.005. ISSN 1095-8584. PMC 4945757. PMID 26578393.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  15. ↑ Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S, in sod. (april 2009). »Evidence for cardiomyocyte renewal in humans«. Science. 324 (5923): 98–102. Bibcode:2009Sci...324...98B. doi:10.1126/science.1164680. PMC 2991140. PMID 19342590.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  16. ↑ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (Januar 2013). »Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes«. Nature. 493 (7432): 433–6. Bibcode:2013Natur.493..433S. doi:10.1038/nature11682. PMC 3548046. PMID 23222518.
  17. ↑ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel K, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Anversa P (april 2001). »Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium«. Nature. 410 (6829): 701–5. Bibcode:2001Natur.410..701O. doi:10.1038/35070587. PMID 11287958.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  18. ↑ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S, in sod. (2011). »Cardiac stem cells in patients with ischaemic cardiomyopathy (SCIPIO): initial results of a randomised phase 1 trial«. The Lancet. 378 (9806): 1847–1857. doi:10.1016/S0140-6736(11)61590-0. PMC 3614010. PMID 22088800.
  19. ↑ Maliken B, Molkentin J (2018). »Undeniable Evidence That the Adult Mammalian Heart Lacks an Endogenous Regenerative Stem Cell«. Circulation. 138 (8): 806–808. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035186. PMC 6205190. PMID 30359129.
  20. ↑ Gina Kolata (Oct. 29, 2018), "He Promised to Restore Damaged Hearts. Harvard Says His Lab Fabricated Research.", The New York Times
  21. ↑ Walden, A. P.; Dibb, K. M.; Trafford, A. W. (april 2009). »Differences in intracellular calcium homeostasis between atrial and ventricular myocytes«. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 46 (4): 463–473. doi:10.1016/j.yjmcc.2008.11.003. ISSN 1095-8584. PMID 19059414.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  22. ↑ Ravens, Ursula; Wettwer, Erich (1. marec 2011). »Ultra-rapid delayed rectifier channels: molecular basis and therapeutic implications«. Cardiovascular Research. 89 (4): 776–785. doi:10.1093/cvr/cvq398. ISSN 1755-3245. PMID 21159668.
  23. ↑ Lozano, Rafael; Naghavi, Mohsen; Foreman, Kyle; Lim, Stephen; Shibuya, Kenji; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Adair, Timothy; Aggarwal, Rakesh (15. december 2012). »Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010«. Lancet. 380 (9859): 2095–2128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. ISSN 1474-547X. PMID 23245604.
  24. ↑ Kolh, Philippe; Windecker, Stephan; Alfonso, Fernando; Collet, Jean-Philippe; Cremer, Jochen; Falk, Volkmar; Filippatos, Gerasimos; Hamm, Christian; Head, Stuart J. (Oktober 2014). »2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)«. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 46 (4): 517–592. doi:10.1093/ejcts/ezu366. ISSN 1873-734X. PMID 25173601.
  25. ↑ Smith, Jennifer N.; Negrelli, Jenna M.; Manek, Megha B.; Hawes, Emily M.; Viera, Anthony J. (Marec 2015). »Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update«. Journal of the American Board of Family Medicine. 28 (2): 283–293. doi:10.3122/jabfm.2015.02.140189. ISSN 1558-7118. PMID 25748771.
  26. ↑ Roffi, Marco; Patrono, Carlo; Collet, Jean-Philippe; Mueller, Christian; Valgimigli, Marco; Andreotti, Felicita; Bax, Jeroen J.; Borger, Michael A.; Brotons, Carlos (14. januar 2016). »2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)«. European Heart Journal. 37 (3): 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320. ISSN 1522-9645. PMID 26320110.
  27. ↑ Cooper, Leslie T. (9. april 2009). »Myocarditis«. The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1526–1538. doi:10.1056/NEJMra0800028. ISSN 1533-4406. PMC 5814110. PMID 19357408.
  28. ↑ Rose, Noel R. (Julij 2016). »Viral myocarditis«. Current Opinion in Rheumatology. 28 (4): 383–389. doi:10.1097/BOR.0000000000000303. ISSN 1531-6963. PMC 4948180. PMID 27166925.
  29. ↑ Bracamonte-Baran, William; Čiháková, Daniela (2017). Cardiac Autoimmunity: Myocarditis. Advances in Experimental Medicine and Biology. Zv. 1003. str. 187–221. doi:10.1007/978-3-319-57613-8_10. ISBN 978-3-319-57611-4. ISSN 0065-2598. PMC 5706653. PMID 28667560.
  30. ↑ 30,0 30,1 Ponikowski, Piotr; Voors, Adriaan A.; Anker, Stefan D.; Bueno, Héctor; Cleland, John G. F.; Coats, Andrew J. S.; Falk, Volkmar; González-Juanatey, José Ramón; Harjola, Veli-Pekka (Avgust 2016). »2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC«. European Journal of Heart Failure. 18 (8): 891–975. doi:10.1002/ejhf.592. ISSN 1879-0844. PMID 27207191.
  31. ↑ Liew, Alphonsus C.; Vassiliou, Vassilios S.; Cooper, Robert; Raphael, Claire E. (12. december 2017). »Hypertrophic Cardiomyopathy-Past, Present and Future«. Journal of Clinical Medicine. 6 (12): 118. doi:10.3390/jcm6120118. ISSN 2077-0383. PMC 5742807. PMID 29231893.
  32. ↑ Japp, Alan G.; Gulati, Ankur; Cook, Stuart A.; Cowie, Martin R.; Prasad, Sanjay K. (28. junij 2016). »The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy«. Journal of the American College of Cardiology. 67 (25): 2996–3010. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.590. ISSN 1558-3597. PMID 27339497.
  33. ↑ Garcia, Mario J. (3. maj 2016). »Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy?«. Journal of the American College of Cardiology. 67 (17): 2061–2076. doi:10.1016/j.jacc.2016.01.076. ISSN 1558-3597. PMID 27126534.
  34. ↑ Towbin, Jeffrey A. (2014). »Inherited cardiomyopathies«. Circulation Journal. 78 (10): 2347–2356. doi:10.1253/circj.CJ-14-0893. ISSN 1347-4820. PMC 4467885. PMID 25186923.

Zunanje povezave uredi

Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Srčna_mišičnina&oldid=6153664«