Jetrnocelični rak: Razlika med redakcijama

Izbrisana vsebina Dodana vsebina
TadejM (pogovor | prispevki)
Brez povzetka urejanja
m metabolni -->presnovni
Vrstica 123:
[[Ciroza jeter|Jetrna ciroza]] je glavni klinični dejavnik tveganja, ne glede na njeno etiologijo. Ciroze se ne obravnava kot premaligno stanje, ampak kot vzporeden proces maligne transformacije v okoliščinah kronične jetrne bolezni.<ref name=":3" />
 
=== Patofiziologija JR, povezanega zs metabolnimpresnovnim sindromom ===
JR navadno nastane ob cirozi. Dejavniki, ki so povezani z razvojem metabolnegapresnovnega sindroma in JR, so morda neločljivo povezani. Neodzivnost na inzulin povezuje vse komponente metabolnegapresnovnega sindroma in izkazuje glavno vlogo v razvoju NALFD celo pri vitkih ljudeh z dobro glikemično kontrolo.<ref name=":4">{{Navedi revijo|url=|title=Primary hepatocellular carcinoma and metabolic syndrome: An update|author=Rahman R|author2= Hammoud GM|author3= Almashhrawi AA|author4= Ahmed KT|author5= Ibdah JA|date=15 Sep 2013|journal=World J Gastrointest Oncol |volume=5 |pages=186–194|accessdate=|doi=10.4251/wjgo.v5.i9.186}}</ref>
 
Neodzivnost na inzulin preko lipolize in hiperinzulinemije vodi v kopičenje maščobe v jetrnih celicah. Nenormalno kopičenje maščobnega tkiva, sproščanje provnetnih citokinov, zaviranje protivnetnih citokinov in lipotoksičnost spodbujajo sistemsko in jetrno neodzivnost na inzulin, kar vodi v hiperinzulinemijo.<ref name=":4" />
 
Predlaganih je bilo več mehanizmov, ki se morda dopolnjujejo in pri metabolnempresnovnem sindromu omogočijo ugodno okolje za razvoj tumorja. To morda razloči patogenezo JR, povezanega z NAFLD od tiste, povezane z okužbami in prekomernim uživanjem alkohola.<ref name=":4" />
* Hiperinzulinemija zvišuje [[Igf1|IGF-1]] (inzulinski rastni dejavnik 1), ki ima pomembne proliferativne in protiapoptotične učinke. IGF-1 spodbuja [[Angiogeneza|angiogenezo]] preko povečane proizvodnje [[Endotelni rastni dejavnik|endotelnega rastnega dejavnika]]. Ta vodi v proliferacijo rakastih celic. ''Upregulacija'' v poti IGF-1/[[IRS1]] prispeva k patogenezi JR.
 
Vrstica 136:
** [[Dejavnik tumorske nekroze]] aktivira proonkogeno pot, vključno z [[JNK|JNK,]] [[NF-κB]], [[mTOR]] in zunajceličnimi signalno uravnavanimi kinazami. Prehranska in genetska debelost spodbujata jetrno vnetje in tumorogenezo preko ojačanja ekspresije interlevkina 6 in dejavnika tumorske nekroze.<ref name=":4" />
 
* Izražanje protivnetnega citokina [[Adiponektin|adiponektina]] je pri metabolnempresnovnem sindromu in NAFLD znižano, zato morda ne uspe zavreti z endotoksini posredovanega vnetnega signaliziranja. Visoke vrednosti krožečega [[Leptin|leptina]] v NALFD izražajo provnetne in profibrinogene učinke tega stanja.<ref name=":4" />
 
=== Klinične značilnosti JR ob metabolnempresnovnem sindromu ===
NAFLD, ki vodi v cirozo, poveča dovzetnost bolnika za nastanek JR. V več poročilih je bilo prikazano, da so bolniki razvili JR iz steatoze brez ciroze. Stopnja razvoja JR iz NALFD je manjša od tiste, ki nastane zaradi okužb in tveganega uživanja alkohola.<ref name=":4" />
 
Bolniki, ki razvijejo JR ob metabolnempresnovnem sindromu, so večinoma moški. Povprečna starost ob diagnozi je višja kot pri JR zaradi drugih vzrokov. JR ob NAFLD je navadno dobro diferenciran z zgodnejšim stadijem ob diagnozi.<ref name=":4" />
 
Analiza 87 japonskih bolnikov z JR ob metabolnempresnovnem sindromu je pokazala povprečno starost 72 let. Moški so razvili JR ob manj napredovalem stadiju jetrne fibroze. Kitajska študija je analizirala 169 bolnikov z JR, ki je bil povezan z NAFLD. V več kot 40 % bolnikov se je JR razvil v necirotičnih jetrih.<ref name=":4" />
== Histologija ==
=== Makroskopsko ===
Vrstica 178:
* Vretenaste celice: prisotne so v sarkomatoidnem JR.<ref name=":3" />
===== Druge lastnosti =====
* Razpršena maščobna sprememba je najpogostejša v majhnih tumorjih v zgodnjem stadiju (< 2 cm premera). Njena pogostost se zmanjšuje z večanjem premera tumorja in je neobičajna v napredovalih tumorjih. MetabolnePresnovne motnje, povezane s [[Karcinogeneza|karcinogenezo]] JR in nezadostna krvna oskrba v zgodnjih neoplastičnih stadijih so bile predlagane kot možna mehanizma maščobne spremembe v manjših tumorjih.<ref name=":3" />
 
* Občasno je prisoten žolč, navadno kot zamašek v razširjenih kanalčkih ali psevdožlezah. Ko je produkcija žolča velika, je tumor rumenkast in se po fiksaciji v formalinu obarva v zeleno.<ref name=":3" />