Wikipedija

Jetrnocelični rak: Razlika med redakcijama

Pregledujte zgodovino interaktivno
← Starejše urejanjeNovejše urejanje →
Izbrisana vsebina Dodana vsebina
VizualnoVikibesedilo
m jezik
m jezik
Vrstica 13:
}}
 
'''Jetrnocelični rak''' ali '''rak jetrnih celic''' ali '''hepatocelularni karcinom''' (HCC) je primarni rak jeter.<ref name=":3">{{Navedi knjigo|title=WHO Classification of Tumors of the Digestive System|author=Bosman FT|author2= Carniero F|author3= Hruban RH|author4= Thiese ND|publisher=International Agency for Research on Cancer|year=2010|isbn=|location=Lyon|page=205-216|cobiss=}}</ref> Pojavi se predvsem pri bolnikih s kronično jetrno boleznijo in [[Ciroza jeter|cirozo]]. Širi se z okolnim vraščanjem, znotrajjetrno po portalnih venah in z [[Zasevek|oddaljenimi zasevki]].<ref name=":0">{{Navedi revijo|url=http://emedicine.medscape.com/article/197319-overview|title=Hepatocellular Carcinoma: Background, Anatomy, Pathophysiology|date=2017-05-03}}</ref> Tipično je ugotovljen pozno, mediano preživetje po postavitvi diagnoze je 6–20 mesecev. Čeprav je temelj terapije kirurška resekcijaoperacija, večina pacientov zanjo ni primerna zaradi obsega tumorja ali jetrne okvare.<ref name=":1">{{Navedi splet|url=http://www.uptodate.com/contents/overview-of-treatment-approaches-for-hepatocellular-carcinoma|title=Overview of treatment approaches for hepatocellular carcinoma|accessdate=2017-05-10|website=www.uptodate.com}}</ref>
 
HCC je danes v svetovnem merilu na tretjem mestu z rakom povezane umrljivosti, obolelih je več kot 500.000 ljudi. Njegova [[incidenca]] je najvišja v [[Azija|Aziji]] in [[Afrika|Afriki]], kjer je endemsko visoka [[prevalenca]] virusov hepatitisa B ([[Hepatitis B|HBV]]) in C ([[Hepatitis C|HCV]]), ki povečujeta tveganje za pojav kronične jetrne bolezni in razvoj HCC.<ref name=":0" />
 
Klinična slika HCC se je v zadnjih desetletjih močno spremenila. V preteklosti je bil odkrit v napredovali [[Stadij|fazi]], zaradi bolečine v zgornjem desnem delu trebuha, izgube telesne mase in znakov izčrpane jetrne bolezni. Danes se stopnja prepoznave v bolj zgodnjihzgodnejših fazah povečuje zaradi rutinskega [[Presejanje|presejanja]] bolnikov z znano cirozo, uporabe slikovne diagnostike in serumskih meritev [[A-fetoprotein|α-fetoproteina]] (AFP).<ref name=":0" />
 
HCC se lahko širi [[Limfa|limfogeno]] in [[Kri|hematogeno]]. Znotrajjetrno širjenje po portalnih venah je pogosto in narašča z velikostjo tumorja. Tumorsko vraščanje v [[skupni glavni žolčevod]] je klinično redko, prisotno pa je pri 5 % [[Obdukcija|obdukcij]]. Pri raziskavah sledenja so pljuča najpogostejše mesto zunajjetrnih zasevkov (47 % metastatskega HCC), sledijo jim [[Bezgavka|bezgavke]] (45 %), [[Kost|kosti]] (37 %) in [[Nadledvična žleza|nadledvične žleze]] (12 %).<ref name=":3" />
Vrstica 23:
Breme HCC se bo v naslednjih letih povečevalo. Vrh incidence HCC, povezanega s HCV, se še ni zgodil, predviden je za leto 2020. Narašča tudi problem ciroze, ki nastane zaradi [[NAFLD|nealkoholne maščobne jetrne bolezni]] (NAFLD (''angl. non-alcoholic fatty liver disease'')) in [[Nealkoholni steatohepatitis|nealkoholnega steatohepatitisa]] (NASH (''angl. non-alcoholic steatohepatitis'')). Slednji se tipično razvije v prisotnosti [[Metabolni sindrom|metabolnega sindroma]] (MetS), ki zajema [[debelost]], [[Visok krvni tlak|arterijsko hipertenzijo]], [[Sladkorna bolezen tipa 2|sladkorno bolezen tipa 2]] in [[Dislipidemija|motnje v presnovi maščob]].<ref name=":0" />
 
[[Resekcija jeter|Operativna odstranitev dela jeter]] je ena od možnosti ozdravitve za določene bolnike, čeprav večinoma le začasno. Mnogo bolnikov ni kandidatov za operacijo zaradi napredovale faze svoje bolezni ob postavitvi diagnoze ali stopnje jetrne okvare. Idealno bi bilo, če bi jih zdravili s [[Presaditev jeter|presaditvijo]] jeter. Globalno ima samo majhen delež bolnikov dostop do presaditve. Celo v razvitem svetu je pomanjkanje organov glavni omejitveni dejavnik. Pri teh bolnikih lahko lokalne [[Ablacija (medicina)|ablacijske]] tehnike (radiofrekvenčna ablacija (RFA), transarterijska kemoembolizacija (TACE)) in novi [[Kemoterapija|kemoterapevtiki]] podaljšajo življenje in omogočijo [[Paliacija|paliacijo]].<ref name=":0" />
 
== Klinična slika ==
HCC je danes navadno odkrit zaradi rutinskega presejanja bolnikov s kronično jetrno boleznijo.<ref name=":0" /><ref name=":2">{{Navedi knjigo|title=Kirurgija|last1=Gadžijev|first1= E|last2= Potrč|first2= S|last3= Stanisavljevič|first3= D.|publisher=|year=2014|isbn=|editor-last=Smrkolj V|location=Celje|page=953-967.|chapter=Jetra|cobiss=}}</ref> Simptomatski tumor lahko bolniki otipajo, povzroča občutek pritiska v zgornjem delu trebuha ali neznačilne težave, ki izvirajo iz trebuha. Tumor je lahko dobro omejena lezija ali pa raste difuzno, zato ga je v slikovni diagnostiki težko razločiti od okolnega cirotičnega jetrnega tkiva ali regeneracijskih nodulov. Kadar tumor poči, krvavitev pogosto vodi v [[Šok|šokovno stanje]].<ref name=":2" />
 
Učinek mase tumorja lahko vodi zapore odtoka [[Žolč|žolča]] ali vpliva na jetrno žilje.<ref name=":2" /> Brez agresivne kirurške resekcijeoperacije, ablacije ali presaditve vodi v jetrno odpoved in smrt.<ref name=":0" />
 
== Diagnostika ==
Vrstica 44 ⟶ 43:
Kljub pomembnemu tveganju za ponovitev, tudi pri zdravljenih bolnikih, je v tej populaciji [[presejanje]] stroškovno učinkovito''.''<ref name=":0" />
 
Ker je meritev serumskega AFP poceni in preprosta, se zdi to atraktivnaprivlačna možnost presejanja. Na žalost je samo 40–64-% senzitiven, saj veliko tumorjev sploh ne proizvaja AFP ali pa samo v zelo napredovali fazi. AFP je lahko tudi napačno interpretiran.<ref name=":0" />
 
AFP proizvajajo tumorji ali regenerirajočiregenerirajoče [[Hepatocit|hepatociti]]se jetrne celice. AFP je pogosto povišan pri kroničnem aktivnem HCV (vrednosti 165–247 IU/mL niso nenavadne), vendar fluktuirajonihajo in ne naraščajo progresivno. AFP je lahko povišan tudi zaradi drugih stanj, npr. po resekcijioperaciji jeter (prehodno, dokler regeneracija ni končana), v okrevanju po toksični poškodbi, ali v [[Serokonverzija|serokonverziji]] pri HBV (tipično povzroči prehodno poslabšanje [[Vnetje|vnetja]]).<ref name=":0" />
 
Ko je povišan, so vrednosti AFP 75–9-% specifične, in vrednosti večje od 330 IU/mL so diagnostične za HCC v pravem kliničnem kontekstu, vključno s slikovno diagnostiko.<ref name=":0" />
Vrstica 74 ⟶ 73:
* Hiponatriemija: pogosta je pri bolnikih s cirozo in [[Ascites|ascitesom]] in je lahko znak napredovale jetrne bolezni.
* Povišana raven serumskega [[Kreatinin|kreatinina]] lahko kaže na intrinzično ledvično bolezen ali [[hepatorenalni sindrom]].
* Podaljšan [[protrombinski čas]] ali povišan [[INR]] kažeta na težkohudo okvaro jetrne funkcije, zaradi katere resekcijaoperacija ni možna.
* Povišani jetrni encimi kažejo na aktivni hepatitis zaradi virusne okužbe, uživanja alkohola ali drugih vzrokov.
* Povišan [[bilirubin]] navadno kaže na napredovalo jetrno bolezen.
Vrstica 81 ⟶ 80:
* Povrhnji antigeni virusa hepatitisa B ([[HBsAg]]) ali protitelesa [[anti-HBc]] – okužba s [[Hepatitis B|hepatitisom B]].
* [[anti-HCV]] – pretekla ali trenutno prisotna okužba z virusni [[Hepatitis C|hepatitisom C]].
* Povišana saturacijanasičenost železa (> 50 %) – hemokromatoza.
* Nizka raven α1-antitripsina: pomanjkanje α1-antitripsina.<ref name=":0" />
Tumorski/paraneoplastični pojavi:
Vrstica 91 ⟶ 90:
 
==== Ultrazvok ====
Čeprav je [[ultrazvok]] (UZ) dobra metoda za presejanje, ne daje dovolj anatomskih detajlov za planiranje kirurške resekcijeoperacije ali ablacije. UZ je 60-% senzitiven, ne zazna majhnih lezij.<ref name=":0" />
 
UZ identifikacija HCC je lahko zahtevna v prisotnosti regenerativnih nodulov v cirotičnih jetrih. Na splošno se HCC pojavlja kot okrogla ali ovalna masa, z dobro vidnimi in gladkimi mejami. Lezije imajo različen razpon [[Ehogenost|ehogenosti]], od hipoehogenih so hiperehogenih, odvisno od okolnega parenhima in stopnje maščobne prepojenosti[[Steatoza|steatoze]]. Meja med HCC in jetri lahko postane nerazpoznavna. Raba Dopplerske analize je lahko v pomoč, saj ima HCC arterijsko oskrbo in [[Neovaskularizacija|neovaskularizacijo]].<ref name=":0" />
 
====  CT ====
Vrstica 114 ⟶ 113:
V ZDA veljajo sledeče smernice:
 
[[Biopsija]] lezij, sumljivih za HCC, je še vedno kontroverzna. Pri bolnikih z velikimi tumorji, ki niso kandidati za resekcijooperacijo ali presaditev, biopsija pogosto ni indicirana za potrditev diagnoze pred paliativnimi ukrepi, saj so klinični in slikovni dokazi prepričljivi in biopsija je potencialno tvegana.<ref name=":0" />
 
Pri bolnikih, pri katerih je lezija manjša od 1 cm, je manj kot 50 % lezij malignih in delež lažno negativnih rezultatov je visok. Priporočen je pristop z rednim sledenjem, biopsija ni priporočena.<ref name=":0" />
 
Pri bolnikih z lezijami v velikosti 1–2 cm naj bi bila izvedena biopsija. Ti bolniki imajo veliko tveganje za malignom. Če je rezultat pozitiven, so kandidati za resekcijooperacijo, presaditev ali ablacijo. Kot pri manjših lezijah je pomemben delež lažnonegativnih rezultatov in dosledno sledenje je indicirano pri bolnikih z negativnim izvidom biopsije.<ref name=":0" />
 
Bolniki z lezijami, večjimi od 2 cm, cirozo, značilnimi izvidi slikovnih preiskav in povišanimi vrednostmi AFP, ne potrebujejo biopsije. Pri teh bolnikih je treba upoštevati možnost razsoja tumorja. Nekatere skupine zahtevajo biopsijo pred presaditvijo, druge delujejo le na podlagi kliničnih značilnosti. Pri bolnikih z atipičnimi najdbami na slikovnih preiskavah, AFP ne bi smel biti precenjen – mnogo bolnikov, ki so imeli presaditev, ni imelo HCC.<ref name=":0" />
 
Pri bolnikih s cirozo, ki so predvideni za resekcijooperacijo, je bilo preživetje povezano s stopnjo portalne hipertenzije. Bolnik naj ima število trombocitov manjše od 100.000×10<sup>9</sup>/L in normalno raven bilirubina. Pri bolnikih z majhnimi tumorji, ampak hudo stopnjo jetrne okvare, je presaditeva boljša izbira.<ref name=":0" />
 
== Etiologija ==
Vrstica 132 ⟶ 131:
HCC navadno nastane na ozadju ciroze. Dejavniki, ki so povezani z razvojem MetS in HCC, so morda neločljivo povezani. Inzulinska rezistenca povezuje vse komponente MetS in izkazuje glavno vlogo v razvoju NALFD celo pri vitkih ljudeh z dobro glikemično kontrolo.<ref name=":4">{{Navedi revijo|url=|title=Primary hepatocellular carcinoma and metabolic syndrome: An update|author=Rahman R|author2= Hammoud GM|author3= Almashhrawi AA|author4= Ahmed KT|author5= Ibdah JA|date=15 Sep 2013|journal=World J Gastrointest Oncol. 2013;5:186–194|accessdate=|doi=10.4251/wjgo.v5.i9.186}}</ref>
 
Inzulinska rezistenca preko lipolize in hiperinzulinemije vodi v kopičenje maščobe v hepatocitihjetrnih celicah. Nenormalno kopičenje maščobnega tkiva, sproščanje provnetnih citokinov, zaviranje protivnetnih citokinov in lipotoksičnost spodbujajo sistemsko in jetrno inzulinsko rezistenco, kar vodi v hiperinzulinemijo.<ref name=":4" />
 
Predlaganih je bilo več mehanizmov, ki se morda dopolnjujejo in pri MetS omogočijo ugodno okolje za razvoj tumorja. To morda razloči patogenezo HCC-ja, povezanega z NAFLD od tiste, povezane z okužbami in prekomernim uživanjem alkohola (5).
 
Hiperinzulinemija vodi v zvišanje [[Igf1|inzulinskega rastnega dejavnika 1]] (IGF-1), ki ima pomembne proliferativne in antiapoptotičneprotiapoptotične učinke. IGF-1 spodbuja [[Angiogeneza|angiogenezo]] preko povečane proizvodnje [[Endotelni rastni dejavnik|endotelnega rasnega dejavnika]] (EGF). Ta vodi v proliferacijo rakastih celic''. Upregulacija'' v poti IGF-1/IRS1 (insulin receptor substrate 1) prispeva k patogenezi HCC. Podobno, [[Peroksisom|peroksisomski proliferator-aktivirajoči receptor]] (PPARs) regulira mrežo genov, ki kodirajo beljakovine, vpletene v privzem maščobnih kislin, encimov, potrebnih za [[Oksidacija beta|betaoksidacijo maščobnih kislin]] in ketogenezo. PPAR je pomemben pri jetrni steatozi in njegova vloga pri karcinogenezi je bila pojasnjena.<ref name=":4" />
 
Povečevanje maščobnega tkiva pri debelosti lahko vodi v sproščanje provnetnih citokinov. Presežek visceralne maščobe je bil dokazan kot neodvisni dejavnik tveganja za ponovitev bolezni po kurativnem zdravljenju. Interlevkin 6 (IL-6) je povezan z debelostjo povezanim vnetnim odzivom. Aktivira STAT3 (''Signal transducer and activator of transcription 3''), ki je močan spodbujevalec celične proliferacije in antiapoptotičnnihprotiapoptotičnnih mehanizmov. [[Tumor nekrotizirajoči dejavnik]] (TNF) aktivira proonkogeno pot, vključno z JNK (''c-Jun N-terminal kinase''), [[NF-κB]] ''(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells''), [[mTOR]] (''mechanistic target of rapamycin'') in zunajceličnimi signalno uravnavanimi kinazami. Prehranska in genetska debelost spodbujata jetrno vnetje in tumorogenezo preko ojačanja ekspresije IL-6 in TNF.<ref name=":4" />
 
Izražanje [[Adiponektin|adiponektina]] (protivnetni citokin) je v MetS in NAFLD znižano, zato morda ne uspe zavreti z endotoksini posredovanega vnetnega signaliziranja. Visoke vrednosti krožečega [[Leptin|leptina]] v NALFD izražajo provnetne in profibrinogene učinke v NALFD.<ref name=":4" />
Vrstica 148 ⟶ 147:
 
Analiza 87 japonskih bolnikov s HCC ob MetS je pokazala povprečno starost 72 let. Moški so razvili HCC ob manj napredovalem stadiju jetrne fibroze. Kitajska študija je analizirala 169 bolnikov s HCC, ki je bil povezan s NAFLD. V več kot 40 % bolnikov se je HCC razvil v necirotičnih jetrih.<ref name=":4" /> 
 
== Histologija ==
=== Makroskopsko ===
Večina HCC so nodularne lezije. Makroskopske značilnosti se razlikujejo glede na velikost tumorja ali prisotnost oz. odsotnost ciroze. Kadar je prisotna ciroza, ima HCC pogosto fibrozno psevdokapsulo. V jetrih brez ciroze je večinoma nekapsuliran. HCC je mehkejši kot jetra in je lahko uni- ali multifokalen.<ref name=":3" />
 
''Multifokalnost'' je definirana kot tumorski noduli, ki jih jasno razločuje neneoplastično jetrno tkivo. Multifokalni tumorji pomenijo več tumorjev, ki se pojavijo simultanosočasno (multicentrični HCC) ali znotrajjetrni zasevki iz primarnega tumorja.<ref name=":3" />
 
''Unifokalni'' tumorji lahko rastejo kot posamezni noduli ali kot skupki približanih in neprekinjenih individualnih nodulov.<ref name=":3" />
Vrstica 163 ⟶ 161:
=== Histopatologija (mikroskopsko) ===
==== Klasični HCC ====
HCC je sestavljen iz tumorskih celic, ki običajno spominjajo na hepatocitejetrne celice. Stroma je sestavljena iz sinusoidom podobnih krvnih prostorov, ki jih obdaja 1 plast endotelnih celic. Te za razliko od normalnih jeter izražajo kapilarizacijo – podobne so normalnim kapilaram, vključno z [[Imunohistokemija|imunohistokemično]] (IHC) pozitivnimi CD 34, s faktorjem VII povezanim antigenom, subendotelijskim lamininom in kolagenom tipa VI. Preiskava ultrastrukture je pokazala bazalni membrani podobno strukturo med endotelnimi celicami in tumorskimi trabekulami.<ref name=":3" />
 
Krvna oskrba izvira iz novonastalih arterij, ki se imenujejo neparne ali netriadne arterije, saj niso del [[Portalno polje|portalnega polja]]. Portalnih polj v tkivu HCC-ja ni, razen kadar se tumor nahaja periferno in so portalna polja ujeta med neoplastične celice.<ref name=":3" />
Vrstica 231 ⟶ 229:
 
== Zdravljenje ==
Obravnava bolnika s HCC najboljše poteka v multidisciplinarnem timu.<ref name=":0" /> Čeprav je večinska usmeritev kirurška resekcijaoperacija, zanjo veliko bolnikov ni sposobnih zaradi razširjenosti tumorja ali zaradi jetrne okvare.<ref name=":0" />
 
=== Algoritmi zdravljenja ===
Vrstica 242 ⟶ 240:
 
Mnogo se jih s nekaterimi principi algoritma ne strinja. Večina omejitev BCLC se navezuje na stadija B in C:
* [[Milanski kriterij|Milanski oz. Mazzaferrijevi kriteriji]] za presaditev pri HCC (npr. solitarniposamičen tumor ≤ 5 cm ali do trije tumorji, vsi ≤ 3 cm) niso eksplicitno vključeni, čeprav so široko sprejeti. Glede na BCLC kriterij so kandidati za presaditev samo bolniki s tremi noduli ≤ 3 cm (takšni brez »povezanih bolezni«). Razpravlja se o razširitvi kriterijev za presaditev za HCC, o uporabnosti Milanskih kriterijev pa ni razprav.<ref name=":1" />
* Algoritem BCLC ne opredeli vrednosti resekcijeoperacije za določene podskupine bolnikov s HCC, ki bi imeli korist od tega pristopa, vključno z bolniki, definiranimi kot »zgodnji stadij« (s posameznimi tumorji > 2 cm ali multiplimi noduli) in »srednjim stadijem« (bolniki z večnodularnimi tumorji, ampak dobrim [[Performance status|''performance'' statusom]]).
V veliki multicentrični študiji med 2046 bolniki s HCC, ki so imelibili resekcijo za HCCoperirani v visoko volumskih centrih, jih polovica ni bila usmerjenih po BCLC, vendar je bilo preživetje dosti boljše, kot je predvidel BCLC (5-letno preživetje je bilo 61 % za stadij 0/A, 57 % za stadij B in 38 % za bolnike s stadijem C, skupna 90-dnevna mortaliteta je bila <3 %).<ref name=":1" />
 
Veliki tumorji ne vplivajo na preživetje, kadar ni vraščanja v žile (npr. T1 tumorji glede na TNM zamejitev AJCC/UICC). Bolniki s T2 tumorji (solitarenposamičen tumor z vraščanjem v žile ali multipli tumorji, ne večji od 5 cm) so kandidati za resekcijooperacijo, kadar to dovoljuje jetrna funkcija. Drugi so pokazali korist od resekcijeoperacije pri bolnikih s posameznim HCC, večjim od 5 cm v premeru in pri izbranih pacientih s tumorjem ≥ 10 cm.<ref name=":1" />
 
Jetrna funkcija je ocenjena glede na [[Child-Turcotte-Pugh]] (CP) kriterije.<ref name=":1" />
 
Konsenz na kongresu AHPBA/AJCC (AHPBA = American Hepato-Pancreato-Biliary Association) leta 2010 je svetoval uporabo BCLC pri internističnih bolnikih z napredovalo jetrno boleznijo, ki niso kandidati za presaditev ali resekcijooperacijo (z nasvetom o pazljivosti glede bolnikov s stadijem B in C, od katerih so morda primerni za resekcijooperacijo ali presaditev) in zaključil, da je AJCC/UICC klasifikacija veljavna za zamejitev HCC pri pacientih, ki so imelibili resekcijooperirani.<ref name=":1" />
 
=== Kirurška resekcijaOperacija ===
Potencialno kurativna delnaodstranitev [[hepatektomija]]dela jeter je optimalno zdravljenje za bolnike s HCC, ki imajo primerno jetrno funkcijo. Idealen bolnik za resekcijooperacijo ima solitarenposamičen HCC, omejen na jetra, brez vraščanja v jetrno žilje, nima portalne hipertenzije in ima dobro ohranjeno jetrno funkcijo. Dolgoročno preživetje brez relapsa je višje od 40 % in 5-letno preživetje znaša tudi 90 % pri skrbno izbranih bolnikih.<ref name=":1" />
 
Predoperativna ocena mora obsegati lokalno omejenost oz. razsoj bolezni, in ali anatomske razmere znotrajjetrnega tumorja in jetrna funkcija omogočajo resekcijooperacijo.<ref name=":1" />
 
Ni splošnega pravila primernosti za resekcijooperacijo glede na samo velikost tumorja. Bolniki s solitarnimposamičnim HCC brez vraščanja v žile imajo podobno verjetnost preživetja ne glede na velikost tumorja, čeprav imajo bolniki z manjšimi tumorji nekoliko boljše preživetje.<ref name=":1" />
 
Glede na AJCC/UICC zamejitveni sistem za HCC, večina stadije IIIB, IIIC, IVA ali IVB smatra kot z resekcijooperacijo neozdravljive. Ti stadiji so definirani z vraščanjem v glavne portalne ali hepatične vene, direktnim vraščanjem v organe, druge kot [[žolčnik]], infiltracijo visceralnega peritoneja, [[Bezgavka|bezgavk]] ter oddaljenimi zasevki.<ref name=":1" />
 
ResekcijaOperacija za stadije IIIB, IIIC in IVA pride v poštev pri zelo redkih in izbranih bolnikih, in v le visoko volumskih centrih. Klinična korist in dolgoročno preživetje sta dosegljiva pri le redkih bolnikih.<ref name=":1" />
 
Čeprav redka situacija razpoka tumorja narekuje visoko verjetnost peritonealnega zasevanja in slab izid resekcijeoperacije, to ni nujno. Več retrospektivnih serij je pokazalo nizko, vendar definirano dolgoročno preživetje po resekcijioperaciji v takšnih situacijah. Najpogostejši pristop je kontrola krvavitve (ki morda zahteva embolizacijo ali urgentno operacijo). Tej sledi zamejitev in resekcijaoperacija, če je možna. Ocena jetrne rezerve je poglavitna za odločitev o resekcijioperaciji. Perioperativna mortaliteta je dvakrat višja pri bolnikih s cirozo kot pri tistih brez nje. Za bolnike s cirozo je kirurška resekcijaoperacija najvarnejša pri teh s Child-Pugh A, ki imajo normalno raven bilirubina in dobro ohranjeno jetrno funkcijo. Ti bolniki, ki potrebujejo ''major'' resekcijo (resekcija 3 ali več jetrnih segmentov), morajo imeti opravljeno jetrno [[Volumetrija|volumetrijo]], razmisliti je treba o embolizaciji [[Portalna vena|portalne vene]]. ResekcijaOperacija pri bolnikih Child-Pugh B ostaja kontroverzna.<ref name=":1" />
 
=== Presaditev jeter ===
Primerna je za bolnike z zgodnjo fazo HCC in napredovalo jetrno boleznijo – za tiste, ki ne bi prenesli jetrne resekcijeoperacije ali imajo posamezen HCC ≤ 5 cm v premeru ali do tri ločene lezije, od katerih nobena ni večja od 3 cm, brez dokazov za makroskopsko žilno vraščanje in so brez lokalnih in oddaljenih zasevkov (Milanski kriteriji).<ref name=":1" />
 
Glavna pomanjkljivost presaditve (poleg doživljenjskega jemanja [[Imunosupresiv|zaviralcev imunske odzivnosti]] in njihovih tveganj) je dolgo čakanje na donorski organ. Pomanjkanje organov je v ZDA vplivalo na oblikovanje sheme, po kateri ima prioriteto najbolj bolan človek.<ref name=":1" />
 
Ne glede na prioriteto je lahko čakalna doba več mesecev. Premostitvene terapije kot so TACE, RFA ali delnapremostitvena hepatektomijaoperacija so razumni pristopi med čakanjem, da se ohrani bolnikova ustreznost.<ref name=":1" />
 
=== Lokalne ablacijske metode ===
Vrstica 277 ⟶ 275:
RFA pomeni lokalno aplikacijo radiofrekvenčne termalne energije na lezijo. Visokofrekvenčni izmenični tok se premika v vrha elektrode v okolno tkivo. Ko [[Ion|ioni]] v tkivu poskušajo slediti spremembam v smeri izmeničnega toka, njihovo gibanje rezultira v [[Trenje|frikcijskem]] segrevanju tkiva. Ko se temperatura v tkivu dvigne nad 60ºC, celice začnejo odmirati, kar vodi v nekrozo v področju ob elektrodi.<ref name=":1" />
 
RFA je razumna opcijamožnost za bolnike, ki niso primerni za resekcijooperacijo in so kandidati za na jetra usmerjeno zdravljenje, ki temelji na tem, da je bolezen omejena na jetra. Ni absolutne tumorske velikosti, nad katero RFA ne bi smeli izvajati, vendar so rezultati najboljši pri bolnikih s solitarnimposamičnim tumorjem, katerega premer znaša manj kot 4 cm. Pri bolnikih s cirozo nekateri kliniki omejujejo RFA na te z Child-Pugh razredoma A in B. RFA je lahko tudi premostitvena terapija, ki zmanjša delež izpada zaradi progresa tumorja.<ref name=":1" />
 
Korist RFA pri bolnikih s potencialno resektabilnim HCC ostaja kontroverzna. Večina kinikov meni, da je operacija boljša, če je izvedljiva.<ref name=":1" />
Vrstica 286 ⟶ 284:
TACE se uporablja za zdravljenje velikih neresektabilnih tumorjev, ki niso primerni za RFA. Uporablja se tudi kot premostitvena terapija za neresektabilne tumorje in lokalne recidive HCC<ref name=":1" />
 
Smernice KLCSG/NCC (The Korean Liver Cancer Study Group/National Cancer Center Korea) priznavajo široke indikacije za TACE zaradi visoke prevalence hepatitisa B v njihovi populaciji. Vključujejo zdravljenje bolnikov z dobrim performance statusom in HCC brez makrovaskularnega vraščanja ali zunajjetrnega širjenja, ki niso primerni za resekcijooperacijo, presaditev, RFA ali perkutano etanolsko injekcijo.<ref name=":1" />
 
Absolutne kontraindikacije za TACE vključujejo trombozo vene porte, [[Encefalopatija|encefalopatijo]] in zaporo odtoka žolča. Relativne kontraindikacije so:
Vrstica 300 ⟶ 298:
 
==== Perkutana etanolska injekcija (PEI) ====
Perkutana ablacija z etanolom oz. ''perkutana etanolska injekcija'' (PEI) je primerna za bolnike z majhnim tumorjem, ki niso kandidati za resekcijooperacijo zaradi slabe funkcionalne jetrne rezerve. Podobne rezultate daje tudi perkutana injekcija ocetne kisline, ki ima manj stranskih učinkov kot etanol.<ref name=":1" />
 
==== Krioablacija ====
Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/wiki/Jetrnocelični_rak«