Ateroskleroza: Razlika med redakcijama

Izbrisana vsebina Dodana vsebina
TadejM (pogovor | prispevki)
Brez povzetka urejanja
TadejM (pogovor | prispevki)
Brez povzetka urejanja
Vrstica 13:
'''Ateroskleroza''' je [[bolezen]], pri katerem se zaradi kopičenja lipidov, kot so [[holesterol]] in [[triglicerid]]i, zadebeli [[arterija|arterijska]] stena. Gre za stanje kroničnega [[vnetje|vnetja]], ki ga povzroči kopičenje [[makrofag]]ov in pospešujejo [[lipoprotein majhne gostote|lipoproteini majhne gostote]] ob nezadostnem odstranjevanju lipidov iz arterijske stene z [[lipoprotein velike gostote|lipoproteini velike gostote]]. V arterijski steni nastajajo [[aterom|ateromski plaki]].
 
Ateroskleroza je kronična bolezen, ki več desetletij ostane [[asimptomatičen|asimptomatična]].<ref>{{cite journal | pmid = 8479518 | doi=10.1038/362801a0 | volume=362 | issue=6423 | journal = Nature | year=1993 | title = The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s | month=aprila | pages=801–9 | author=Ross R}}</ref> Aterosklerotične lezije oz. plaki se delijo v dveh skupini: stabilne in nestabilne.<ref>{{cite journal | pmid = 9887164 | doi=10.1056/NEJM199901143400207 | volume=340 | issue=2 | journal = New England Journal of Medicine | year=1999 | title = Atherosclerosis — An Inflammatory Disease | month=January | first2 = Russell | last2 = Ross | pages=115–26 | author=Ross R}}</ref> Njihova patologija je zelo zapletena, v splošnem pa so stabilni aterosklerotični plaki, ki so običajno asimptomatični, bogati z [[zunajcelični matriks|zunajceličnim matriksom]] in [[žilna gladka mišičnina|žilno gladko mišičnino]], nestabilni plaki pa so bogati z [[makrofag]]imakrofagi in [[penasta celica|penastimi celicami]], zunajcelični matriks (imenovan tudi [[fibrozni pokrov]]), ki ločuje lezijo od arterijske [[svetlina|svetline]] (lumna), pa je običajno šibek in se rad raztrga.<ref>{{cite journal |author=Finn AV, Nakano M, Narula J, Kolodgie FD, Virmani R |title=Concept of vulnerable/unstable plaque |journal=Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. |volume=30 |issue=7 |pages=1282–92 |year=2010 |month=July |pmid=20554950 |doi=10.1161/ATVBAHA.108.179739 |url=http://atvb.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20554950}}</ref> Raztrganje fibroznega pokrova izpostavi trombogene snovi, npr. [[kolagen]],<ref>{{cite journal | url = http://www.springerlink.com/content/8qjl665766630k8p/fulltext.pdf | journal = Current atherosclerosis reports | pmid = 19361350 | volume=11 | issue=3 | title = Proteomics of acute coronary syndromes. | year=2009 | month=May | pages=188–95 | author=Didangelos A, Simper D, Monaco C, Mayr M | doi = 10.1007/s11883-009-0030-x}}</ref> obtoku in sproži nastanek [[tromb]]a v žilni svetlini. Po nastanku lahko intraluminalni trombi neposredno zaprejo arterije, pogosteje pa vstopijo v obtok in zaprejo manjše distalne veje, kar imenujemo [[trombembolija]]. Poleg trombembolije lahko kronično rastoče aterosklerotične lezije povzročijo tudi popolno zaporo svetline. V takih primerih lezije pogosto ostanejo asimptomatične, dokler ni [[stenoza]] lumna tako huda, da je oskrba tkiv nezadostna in nastane [[ishemija]].
 
==Sklici==