Utripni volumen
Utripni volumen (okrajšano UV) je volumen krvi, ki jo srčni prekat iztisne pri eni sistoli.[1] Izračuna se s pomočjo meritve volumna prekata z ehokardiogramom; od volumna krvi v prekatu pred sistolo (končni diastolični volumen, KDV) se odšteje volumen krvi v prekatu ob koncu sistole (končni sistolični volumen, KSV). Utripni volumen se lahko nanaša tako na levi kot na desni prekat, vendar se običajno računa za desnega. Utripna volumna obeh prekatov sta načeloma enaka, oba okoli 70 ml pri zdravem 70-kilogramskem moškem.
Utripni volumen je pomembna determinanta minutnega volumna srca, ki je zmnožek utripnega volumna in frekvence srčnega utripa. Uporablja se tudi za izračun iztisnega deleža, ki se izračuna kot količnik utripnega volumna in končnega diastoličnega volumna. Pri določenih stanjih in boleznih je utripni volumen zmanjšan, zato utripni volumen daje podatek o srčni funkciji.
Izračun uredi
| Parameter | Pribl. povprečna vrednost | Normalno območje |
|---|---|---|
| Končni diastolični volumen (KDV) | 120 ml[2] | 65–240 ml[2] |
| Končni sistolični volumen (KSV) | 50 ml[2] | 16–143 ml[2] |
| Utripni volumen (UV) | 70 ml | 55–100 ml |
| Iztisni delež (Ef) | 58 % | 55–70 %[3] |
| Frekvenca srčnega utripa (FSU) | 70 utripov na minuto | 60–100 utripov na minuto[4] |
| Minutni volumen srca (MVS) | 4,9 L/min | 4,0–8,0 L/min[5] |
Vrednost utripnega volumna se izračuna kot razlika med končnim diastoličnim volumnom (KDV) in končnim sistoličnim volumnom (KSV) za določen prekat:
Pri zdravem 70-kilogramskem moškem znaša KDV okoli 120 ml, KSV pa okoli 50 ml; razlika 70 ml predstavlja utripni volumen.[6]
Dejavniki uredi
Moški imajo povprečno večji utripni volumen zaradi večje velikosti srca. Sicer pa je utripni volumen odvisen od različnih dejavnikov, in sicer poleg velikosti srca še od krčljivosti srčne mišice, trajanja kontrakcije, predobremenitve in sistoličnega bremena.
Telesna vadba uredi
Dolgotrajna aerobna vadba lahko poveča utripni volumen, kar pogosto rezultira v znižani frekvenci srčnega utripa v mirovanju, le-to pa povzroči podaljšano prekatno diastolo (polnjenje s krvjo), s tem pa povečan končni diastolični volumen in večjo količino krvi, ki se iz prekata iztisne med sistolo.
Predobremenitev uredi
Utripni volumen je intrinzično nadzorovan s predobremenitvijo (angl. preload), ki pomeni stopnjo raztegnjenosti prekatov pred krčenjem. Če se povečata volumen ali hitrost dotoka krvi iz venskega sistema v srce, se predobremenitev poveča in zaradi Frank-Starlingovega zakona se poveča utripni volumen. Zmanjšan dotok krvi iz ven pa obratno povzroči zmanjšan utripni volumen.
Sistolično breme uredi
Povečano sistolično breme (angl. afterload; impendanca, proti kateri srce iztisne kri med sistolo in se običajno podaja kot tlak v aorti med sistolo) zmanjša utripni volumen. Pri zdravih posameznikih sistolično breme običajno ne vpliva na utripni volumen; povečane vrednosti sistoličnega bremena se pojavljajo na primer pri stenozi aorte in arterijski hipertenziji.
Viri uredi
- ↑ http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=volumen[mrtva povezava]; Slovenski medicinski e-slovar.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Assessment of Left Ventricular Parameters Using 16-MDCT: Results Avtorji: Thomas Schlosser, Konstantin Pagonidis, Christoph U. Herborn, Peter Hunold, Kai-Uwe Waltering, Thomas C. Lauenstein in Jörg Barkhausen. Am J Roentgenol. 2005; 184 (3): 765–773. Vrednosti:
- končni diastolični volumen (levi prekat) – povprečje 118, normalno območje 68–239 ml in
- končni sistolični volumen (levi prekat) – povprečje 50,1, normalno območje 16–143 mL.
- V omenjeni študiji so določili vrednost povprečnega iztisnega deleža 59,9 % ± 14,4 %, normalno območje pa v vrednostih 18–76 %, vpri vrednostih v preglednici je upoštevan drug vir.
- ↑ O'Connor, Simon (2009). Examination Medicine (The Examination). Edinburgh: Churchill Livingstone. str. 41. ISBN 0-7295-3911-3.
- ↑ Za natančnejše meje glej članka bradikardija in tahikardija.
- ↑ Edwards Lifesciences LLC > Normal Hemodynamic Parameters – Adult 2009
- ↑ Katz, Arnold M. (2006). Physiology of the heart. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. str. 337. ISBN 0-7817-5501-8.
- Berne, Robert M.; Levy, Matthew N. (2001). Cardiovascular Physiology. Philadelphia, PA: Mosby. ISBN 0-323-01127-6.
- Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.